秋季玉米收獲的抑制胰腺玉米時候，玉米須經常被當做廢物扔掉，癌細或者當做柴火燒掉。胞增然而，殖中玉米須具有多種生物活性，科院包括抗肥胖、團隊抗糖尿病、發(fā)現(xiàn)抗腫瘤和神經保護作用。奇效玉米須中主要的抑制胰腺玉米活性化合物包括多糖、粗纖維、癌細黃酮類化合物等。胞增

　　中國科學院團隊發(fā)表在《Food & Function》期刊上一項研究發(fā)現(xiàn)，從玉米須中提取的科院粗多糖，對胰腺癌竟然有著顯著抗癌活性。團隊

　　研究發(fā)現(xiàn)，從玉米須中提取的粗多糖S1展現(xiàn)出顯著的抑制胰腺癌細胞增殖的功效。在實驗室體外實驗中，S1能夠顯著抑制PANC-1、SW1990和BxPC-3等胰腺癌細胞的活性。S1對正常胰腺導管上皮細胞和人肝細胞幾乎沒有細胞毒性，這意味著它對正常細胞是相對安全的。S1還能以濃度依賴的方式顯著抑制BxPC-3細胞的集落形成能力，并減弱Ki67(一種細胞增殖的標志物)的強度，進一步證實了其體外抑制增殖的作用。

　　不僅如此，S1在體內也顯示出同樣強大的抗癌效果。研究人員將BxPC-3細胞皮下注射到小鼠體內形成腫瘤模型。結果顯示，與對照組相比，口服S1可以顯著抑制小鼠的腫瘤體積和腫瘤重量。在不同劑量下，S1的腫瘤抑制率分別達到32.61%、43.36%和40.45%，與一線化療藥物吉西他濱(抑制率為41.15%)的效果相當。在整個實驗過程中，S1對小鼠的體重沒有顯著影響，這再次印證了其低毒性。

　　除了抑制增殖，S1還能有效抑制胰腺癌細胞的遷移和侵襲。胰腺癌常常伴隨著轉移，一旦發(fā)生轉移，治療將變得非常困難，預后也很差。實驗發(fā)現(xiàn)，S1能夠以劑量依賴的方式抑制BxPC-3細胞的遷移能力，以及縱向遷移和侵襲能力。進一步研究發(fā)現(xiàn)，S1可以通過使β-catenin失活并幾乎完全阻斷Snail的表達來抑制遷移和侵襲。

　　S1還能誘導胰腺癌細胞凋亡并使細胞周期停滯在S期。凋亡是細胞程序性死亡的過程。S1能夠以濃度依賴的方式誘導細胞凋亡，并且在1.0 mg/mL濃度下，凋亡細胞比例可達約76.7%，表現(xiàn)出細胞核濃縮和凋亡小體的形成。此外，S1還能顯著增加BxPC-3細胞在S期的比例(從39.20%增加到68.19%)，同時減少G0/G1期的細胞比例，這表明S1能夠阻滯細胞周期在S期。在分子層面，S1通過上調裂解的caspase-3和Bax，下調Bcl-2，激活經典的細胞凋亡途徑。同時，S1還能減弱磷酸化的CDK(周期蛋白依賴性激酶)并增強p21的表達，這些都與細胞周期調控有關。S1甚至能誘導ChK2(細胞周期檢查點蛋白)的磷酸化，表明其可能導致胰腺癌細胞的DNA損傷。

　　S1的抗癌機制?發(fā)現(xiàn)它能夠阻斷EGFR/PI3K/AKT/CREB信號通路。這個信號通路在細胞生長、增殖和細胞周期進程中扮演著重要角色。許多癌癥，包括胰腺癌，都與EGFR(表皮生長因子受體)的異?；罨嘘P，這與腫瘤發(fā)生和化療耐藥性密切相關。實驗結果表明，S1在體外能夠抑制磷酸化PI3K和磷酸化AKT的表達。在體內，S1同樣能夠減弱BxPC-3異種移植瘤中磷酸化EGFR和磷酸化CREB的水平。這些發(fā)現(xiàn)明確指出，S1通過干擾EGFR/PI3K/AKT/CREB信號通路來發(fā)揮其抗胰腺癌活性。CREB作為下游轉錄因子，參與多種細胞過程，病理上可以促進癌細胞的增殖和生存。

　　玉米須粗多糖S1不僅能在體外和體內有效抑制胰腺癌細胞的生長，同時對正常細胞毒性很低。它通過抑制癌細胞的遷移和侵襲，誘導細胞凋亡，并阻滯細胞周期在S期，其核心機制在于阻斷EGFR/PI3K/AKT/CREB信號通路。這些強大的抗癌活性，使得玉米須有望成為一種對抗胰腺癌的潛在治療手段。